| <0.001。而钾离子的净吸收增均值两组比较无显着性差异。表明大黄水溶液(2%)对肠道内水份和钠离子的吸收，即促进水份和钠离子向肠道内迅速移进。实验结果初步证实，大黄的泻下作用与大肠内水份和钠离子分泌直接有关；大黄水液(2%)能明显增强水份和Na+向肠道内移行的速度，大黄泻下作用是由肠道粘膜向肠管内分泌水份所致。 5.1.6大黄致泻作用的近似昼夜节律 健康或病理模型的小鼠对大黄致泻作用反应都有明显的近似昼夜节律。都是晚间给药致泻作用强于日间给药。日间给药致泻ED50较之晚间给药致泻ED50可高达4.89倍(健康鼠)乃至9.69倍(甲亢鼠)。不同病理模型与健康鼠比较也有不同，一般对给于甲状腺粉机能处于兴奋状态的小鼠这一节律趋于明显，变动幅度高于健康鼠，对大黄剂量变化的反应较不敏感；由于投与他巴体使小鼠处于衰弱萎顿状态的小鼠这一节律则趋于不明显，变动幅度低于健康鼠，对大黄剂量变化的反应则较敏感。 5.2大黄对胃肠道的影响5.2.1对动物实验性胃溃疡的影响 Wistar大鼠，采用传统的拘束水浸法略加修改造成动物模型。样品用青海产大黄(R.Palmatum或R.Palmatumvar.Tanguticum)。制成生大黄片、酒炖大黄和大黄炭，并分别粉碎，过60目筛，用蒸馏水配成0.15g/ml悬液。阳性对照用甲氰咪胍。实验观察大黄对应激性胃溃疡的影响(分治疗性给药和预防性给药2种)和大黄对幽门结扎法胃溃疡的影响。实验表明：生大黄、酒炖大黄及大黄炭，在抗体遭受拘束水浸应激性刺激后1-6.5小时给药，虽不能减少出血灶的发生，但均明显地减轻了胃出血程度，显示这3种试剂对粘膜糜烂性胃出血具有良好的止血作用。改变用药方式，于应激实验前3日预防给药，则3种试剂均兼有止血与减少出血灶发生的药效，与甲氰咪胍的影响相仿，提示大黄除止血作用外，若提前应用，对胃粘膜在应激性刺激下发生的病损可预防作用。一些研究指出：应激性胃溃疡的发病机制甚为复杂，它可能涉及中枢、特别是植物神经系统和垂体一肾上腺皮质轴的机能。实验所用的阳性对照药甲氰咪胍系组胺H2受体拮抗剂，能通过阻断组胺的促泌作用，有效地抑制胃酸分泌。鉴于提前服用大黄悬液对大鼠应激性胃溃疡的影响与甲氰咪胍相似，是否意味着可能存在相仿的作用机制。从幽门结扎诱发胃溃疡模型的胃液分析证实：生大黄确有对胃酸分泌的抑制作用，并可降低胃蛋白酶活性；而酒炖大黄对胃酸分泌与胃酶活性均无影响，但在应激实验中却与生大黄具有同样的预防效应。这是否进一步提示：大黄对实验性胃溃疡的预防作用机理还可能涉及到其他不同的发病环节，如对中枢、植物神经系统、微循环等。经对中枢方面的影响作了初步观察，发现大黄对拘束水浸应激8小时的大鼠的低位脑干与间脑部位的5-羟色胺与5-羟哚吲乙酸有激活作用。考虑到大黄还具有解热、镇痛、降压等功能，因此对大黄可能具有的中枢效应不可忽视。 5.2.2对实验性胃溃疡病理形态变化的影响 用Wistam系雄大鼠，制成胃溃疡模型，生大黄(R.Palmatum)制成粉剂用蒸馏水配成15%水剂.结果生大黄粉对应激刺激致大鼠胃溃疡的防治实验中给药组与对照组胃粘膜破坏率(%)分别为0.50±0.27和2.90±1.17(P<0.05)。在镜下观察到的病灶为黄褐色，病变性质属于出血坏死，给药组的动物胃病灶病变范围均局限在胃粘膜浅表层，常常形成蘑菇状突出于粘膜面外，在粘膜内部分很少；对照组的动物胃粘膜出血坏死灶数最多、长度长，且有的深达粘膜2/3以上，其病灶下面及周围表现为出血性灾症。幽门结扎所致胃溃疡。从大体标本所见，溃灶均在前胃，对照组较给药组的病灶多，大且深。在镜个可见对照组的胃病灶多数穿透了胃壁全层。给药组大鼠胃溃疡灶未穿粘膜肌层，苏木精一伊红染色病灶着色为橙色，Perls氏普鲁士兰染为兰绿色，进一步证实为出血坏死。病灶周围为破碎的坏死细胞和多形核白细胞，上皮下疏松结缔组织层高度水肿，大量炎细胞浸润，对照组的尤为严重。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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