| <0.01）。PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20缩短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05）。乳头状肌Fc下降16%（P＜0.01＝。随时间推移，作用进一步加强，至30min基本达稳定，APD90、APD50、APD20分别缩短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，Fc下降37%。结果还表明PNS200ug/ml在20分钟后可显着降低Iso诱发慢反应AP的APA和Vmax,对APD90和APD50无显着作用。 PNS显着降低H诱发慢反应AP的Vmax和APA，并使APD90和APD50显着缩短。当Ca(2+)提高至3.5mmoL/L时，PNS引起的Vmax和APA下降恢复至未用药用时水平。 1.8.2 PNS对培养心肌细胞45Caa摄取的影响 出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌细胞培养，测定PNS对培养心肌细胞45Ca摄取的影响，以维拉帕米（Ver）和LaCl3为阳性对照，并与未用药（空白对照）相比较，结果见表28。结果表明，PNS100或400ug/ml对快相和慢相45Ca摄取均有显着抑制作用，指示PNS抑制心肌细胞的Ca(2+)内流。PNS400ug/ml的作用虽较LaCl3mmoL/L弱，但较Verl0umol/L为强。 1.9 三七总皂甙（PNS）的负性变频和变力作用用离体豚鼠左、右心房，有心室乳头状肌，探讨PNS负性变频和变力作用的机理。结果表明PNSI-6mg/ml减慢心率（HR），抑制心肌收缩力，拮抗CaCl2、异丙肾上腺素（Iso）的正性变频、变力作用和缩短动作电位（AP）2相时程，且表现出明显的剂量依赖性和频率依赖性，PNS的负性变频和变力作用性质与维拉帕米类似，与抗Ca(2+)有关。 1.10 三七总皂甙（PNS）对家兔急性脑缺血的保护作用 以低压低灌流方法复制家兔急性脑缺血模型，给药组ivPNS10mg/kg，对照组给予等量生理盐水（Ns），记录缺血60分钟时的最大失血量、皮层脑电图，测定大脑皮层组织水、电解质含量和脑静脉血酶活性变化等。结果表明，给药组的皮层脑电图（EEG）无1例发生严重性抑制，与对照组比较有显着差异（P＜0.01）；对照组维持低灌流期的最大失血量明显低于给药组（P＜0·05），说明PNS能提高大脑细胞对缺血的耐受性。给药组大脑皮层组织Na+含量低于对照组（P＜0.05），表明PNS对。钠泵功能有保护作用。给药组脑静脉血乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性增高较对照组为轻（P＜0.01，P＜0.05），提示PNS对缺血脑组织神经细胞膜及血管膜的稳定性有保护作用。 1.11 三七总皂甙（PNS）抗失血性休克及对心脏功能的保护作用1.11.1 PNS对失血性休克的作用 兔20只（体重2.3±0.4kg），随机分2组，局麻，给药组ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理盐水（Ns），对照组iv等量NS。从股动脉放血至出现失代偿，然后将所放出的血液从股静脉输回，继续观察2小时。记录从首次放血到失代偿开始的时间为代偿时间，在代偿过程中放出的总血量为最大失血量，以及回输血后1-2小时的血压水平。 结果表明，PNS明显延长代偿时间，给药组最大失血量明显多于对照组，在回输血液后2小时的血压亦明显高于对照组，说明PNS可使机体对失血的耐受性增强，减轻失血性休克失代偿期对机体的损害，增强机体抗失血性休克的能力。 1.11.2PNS对失血性休克失代偿期心功能的保护作用兔10只，麻醉，分2组，记录左室内压，心室内压变化速率（dP/dt），心输出量（CO），Ⅱ导联心电图（ECG），心率（HR），测量左室内压上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax），并求出外周血管总阻力（TPR）。给药组ivPNS200mg/kg，对照组iv等量NS，仿前述复制失血性休克，从失代偿开始后1，5,10，15，20，25，及30分钟测上述各指标，结果给药组在休克失代偿后30分钟内,其CO、左室压峰值及左室内压变化速率基本恢复到休克前水平。而对照组的上述各项指标则显着下降，尤以失代偿后30分钟时为最明显。失代偿后的30分钟内，给药组的外周血管总阻力未上升，与对照组相比，两者差异显着。两组的心电图出现S-T段上抬，以15、20、25及30分钟时为明显。但两组的心率变化无明显差异；给药组失血量31±6ml，与对照组（15±2.2ml）相比差异显着，P＜0.01。表明PNS对失血性休克代偿期的心功能有明显保护作用。<中医中药房，转载请注明来源！-www.zyzyf.cn www.baicaozixun.com>>(责任编辑：中药资讯) |
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